Autor: Mareczek | 19.08.2025
W kulturze popularnej i anegdotycznych opowieściach często pojawia się termin "flashback" – nagły, krótkotrwały powrót doznań psychodelicznych, który może wystąpić długo po zażyciu substancji. Chociaż takie zjawiska istnieją, często mylone są ze znacznie poważniejszym i rzadszym zaburzeniem klinicznym: HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder). To nie jest chwilowy "powrót fazy", lecz uporczywe, chroniczne zaburzenie percepcji, które może znacząco utrudniać codzienne funkcjonowanie.
Celem tego artykułu jest rzetelne, oparte na nauce wyjaśnienie, czym jest HPPD, jakie są jego objawy, co wiemy o jego przyczynach i – co najważniejsze – jak świadomie minimalizować ryzyko jego wystąpienia.
Zgodnie z klasyfikacją DSM-5 (Diagnostyczny i Statystyczny Podręcznik Zaburzeń Psychicznych), HPPD jest diagnozowane, gdy po ustaniu działania halucynogenu osoba doświadcza stałych lub nawracających zaburzeń percepcji, które były obecne podczas intoksykacji. Kluczowe kryteria diagnostyczne to:
Najważniejszą różnicą między HPPD a potocznym "flashbackiem" jest czas trwania i poziom dystresu. Flashback jest zazwyczaj krótkotrwały, epizodyczny i nie musi być nieprzyjemny. HPPD to stan chroniczny, w którym zmiany percepcyjne mogą być stale obecne, wywołując lęk i dezorientację.
Osoby z HPPD zachowują pełny kontakt z rzeczywistością – doskonale wiedzą, że to, co widzą, jest zniekształceniem, a nie realnym zjawiskiem. To odróżnia HPPD od psychozy. Najczęściej zgłaszane objawy mają charakter wzrokowy:
"HPPD można porównać do sytuacji, w której 'filtr' percepcyjny mózgu uległ uszkodzeniu. Mózg normalnie odfiltrowuje nadmiarowe, nieistotne sygnały z siatkówki. U osób z HPPD ten proces jest zaburzony, co prowadzi do świadomego postrzegania 'szumu' neuronalnego jako realnych zjawisk wizualnych."
Chociaż dokładna patofizjologia HPPD nie jest w pełni poznana, wiodąca hipoteza koncentruje się na trwałej dysregulacji układu serotoninowego, a w szczególności receptorów 5-HT2A.
Klasyczne psychodeliki (LSD, psylocybina) są silnymi agonistami tych receptorów. Uważa się, że u predysponowanych osób intensywna lub traumatyczna stymulacja tych receptorów może prowadzić do długotrwałych zmian neuroplastycznych. Jedna z teorii, zaproponowana przez dr. Henry'ego Abrahama, pioniera badań nad HPPD, sugeruje, że substancje te mogą powodować chroniczne odhamowanie (disinhibition) szlaków wzrokowych w korze mózgowej. Oznacza to, że hamujące neurony GABAergiczne, które normalnie tłumią nadmiarową aktywność i "szum" w systemie wzrokowym, przestają działać prawidłowo. W efekcie do świadomości docierają sygnały, które powinny zostać stłumione.
Niektóre dowody wskazują również, że ketamina, będąca antagonistą receptorów NMDA, może w rzadkich przypadkach wywoływać objawy podobne do HPPD, prawdopodobnie poprzez modulację glutaminianergicznych szlaków wzrokowych i wpływ na neuroplastyczność.
HPPD jest zjawiskiem rzadkim, a jego wystąpienie zależy prawdopodobnie od złożonej interakcji między substancją, dawką a indywidualną podatnością. Badania i opisy przypadków wskazują na kilka potencjalnych czynników ryzyka:
Obecnie nie istnieje żaden zatwierdzony, standardowy lek na HPPD. Leczenie ma charakter objawowy i polega głównie na zarządzaniu lękiem i redukcji nasilenia objawów.
Świadoma redukcja ryzyka jest najlepszą metodą prewencji:
HPPD to realne i poważne, choć rzadkie, zaburzenie, które wymaga dalszych badań. To nie jest mit ani miejska legenda, ale klinicznie zdefiniowany stan, który podkreśla, jak potężny wpływ na mózg mają substancje psychoaktywne. Świadome i odpowiedzialne podejście, oparte na wiedzy o ryzyku i strategiach jego minimalizacji, jest fundamentem bezpiecznego odkrywania odmiennych stanów świadomości.
Ważne: Osoby doświadczające objawów HPPD powinny skonsultować się z lekarzem lub specjalistą zdrowia psychicznego w celu uzyskania odpowiedniego wsparcia i leczenia.