Neurobiologia "urwanego filmu": Jak alkohol wyłącza zapisywanie wspomnień w hipokampie?

Autor: Mareczek | 31.01.2026

Budzisz się rano. Głowa pulsuje, w ustach czujesz pustynię, ale najgorsze jest to dziwne uczucie niepokoju. Patrzysz na telefon – ostatnia wiadomość wysłana o 23:30. Jest 9:00 rano. Co działo się przez te kilka godzin? Dlaczego twoi znajomi opowiadają ci historie, w których brałeś udział, a ty patrzysz na nich jak na wariatów? Witaj w świecie alkoholowej amnezji następczej, potocznie zwanej „urwanym filmem”.

Wielu ludzi mylnie uważa, że alkohol sprawia, iż „zapominamy” wydarzenia. Nauka mówi jednak co innego: Ty niczego nie zapomniałeś. Twój mózg po prostu nigdy tego nie zapisał. To fundamentalna różnica neurobiologiczna, którą dziś wyjaśnimy, zaglądając w głąb synaps twojego hipokampu.

Hipokamp: Operator kamery, który poszedł na przerwę

Aby zrozumieć, co dzieje się po wypiciu zbyt dużej ilości wódki czy piwa, musimy przedstawić głównego bohatera tego dramatu: hipokamp. To struktura w płacie skroniowym mózgu, która pełni rolę kluczowego „operatora kamery” i „montażysty” naszych wspomnień. To tutaj pamięć krótkotrwała jest przekształcana w pamięć długotrwałą – proces ten nazywamy konsolidacją.

Wyobraź sobie, że twoje życie to transmisja na żywo. Wszystko, co widzisz i słyszysz, trafia do pamięci operacyjnej. Aby jednak zostało to zachowane na „twardym dysku” (w korze mózgowej) na później, hipokamp musi wcisnąć przycisk „ZAPISZ”. Alkohol w wysokich stężeniach precyzyjnie sabotuje ten właśnie przycisk, nie wyłączając przy tym reszty studia nagrań.

Mechanizm molekularny: Podwójne uderzenie (NMDA i GABA)

Tu dochodzimy do sedna sprawy. Alkohol dokonuje sabotażu na dwóch frontach jednocześnie, co czyni go tak skutecznym w wymazywaniu pamięci.

1. Blokada zapisu (Antagonizm NMDA)

Głównym winowajcą jest wpływ etanolu na receptory NMDA. Są one aktywowane przez glutaminian i odpowiadają za proces uczenia się. W normalnych warunkach ich aktywacja pozwala na napływ jonów wapnia do neuronu, co uruchamia długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) – fizyczny ślad pamięci.

Alkohol „zatyka” te receptory. Skutek? Brak wapnia, brak LTP, brak zapisu. Mechanizm ten został potwierdzony w licznych badaniach, w tym w przeglądzie klinicznym Lees et al. (2016).

2. Wciśnięcie hamulca (GABA)

To jednak nie wszystko. Alkohol jednocześnie nasila działanie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) – głównego neuroprzekaźnika hamującego. To tak, jakbyś nie tylko przestał naciskać gaz (blokada NMDA), ale też z całej siły wcisnęli hamulec. To wyjaśnia ogólne spowolnienie procesów myślowych i efekt sedacji.

Schemat wyłączania pamięci:

Mózg trzeźwy:
Glutaminian → Receptory NMDA → Napływ Ca²⁺ → LTP (Wzmocnienie synapsy) → ZAPISANIE WSPOMNIENIA

Mózg po alkoholu:
Glutaminian → BLOKADA → Brak Ca²⁺ → Brak LTP → BRAK ZAPISU (Czarna dziura)

Dlaczego wciąż potrafisz zamówić taksówkę?

To fascynujące, jak wybiórcze jest to działanie. Często osoby z „urwanym filmem” zachowują się z pozoru normalnie. Dzieje się tak, ponieważ alkohol nierówno traktuje różne obszary mózgu.

  • Pamięć deklaratywna (epizodyczna): To zapis „co, gdzie, kiedy”. Jest silnie zależna od hipokampu (bogatego w receptory NMDA) i to ona znika pierwsza.
  • Pamięć proceduralna: To umiejętność robienia rzeczy (chodzenie, mówienie). Te funkcje są kontrolowane m.in. przez zwoje podstawy i móżdżek. Struktury te mają mniejszą gęstość wrażliwych na alkohol receptorów NMDA i polegają bardziej na innych szlakach, dlatego są bardziej odporne na blokadę (choć koordynacja ruchowa oczywiście siada).
  • Pamięć krótkotrwała: Działa. Możesz prowadzić rozmowę, bo pamiętasz początek zdania. Ale za 5 minut nie będziesz wiedzieć, że ta rozmowa miała miejsce.

Dwa rodzaje amnezji alkoholowej

Naukowcy wyróżniają dwa typy tego zjawiska, zależne od stężenia alkoholu we krwi (BAC) i szybkości jego spożywania:

1. Blackout fragmentaryczny (Browning out)

Najczęstsza forma. Pamiętasz „wyspy” wydarzeń, ale brakuje ci pomostów. Często występuje przy stężeniach rzędu 1,5‰ i wyżej. Oznacza to, że zapis nastąpił, ale jest bardzo słaby i dziurawy.

2. Blackout całkowity (En bloc)

Pełna blokada hipokampu. Często pojawia się przy szybkim osiągnięciu stężeń powyżej 2,5‰. Od pewnego momentu do przebudzenia nie zapisało się absolutnie nic. Żadna podpowiedź czy hipnoza nie przywrócą tych wspomnień, ponieważ one fizycznie nie istnieją.

Uwaga: Podane wartości są orientacyjne. Kluczowe znaczenie ma tempo wzrostu stężenia alkoholu we krwi (dynamika picia), a nie sama liczba. U osób z niską tolerancją blokada może nastąpić znacznie szybciej.

Kiedy gaśnie światło? Ryzyko i YMYL

Badania wskazują, że kluczowa jest nie tylko ilość, ale tempo picia. Szybki wzrost stężenia alkoholu we krwi (np. picie shotów na pusty żołądek) drastycznie zwiększa ryzyko wyłączenia hipokampu. Warto też pamiętać o fakcie epidemiologicznym: częste doświadczanie blackoutów jest silnie skorelowane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń używania alkoholu.

Ważne: Kobiety są bardziej narażone na blackouty przy niższych dawkach alkoholu niż mężczyźni, co wynika z różnic w metabolizmie (mniej wody w organizmie, niższa aktywność dehydrogenazy alkoholowej w żołądku).

Zrozumienie tego mechanizmu to ważna lekcja z zakresu redukcji szkód. Jeśli twoim celem jest dobra zabawa, którą chcesz wspominać – zwolnij. Kiedy hipokamp strajkuje, twoje ciało działa na autopilocie.


Treści zawarte w tym artykule mają charakter wyłącznie edukacyjny i popularnonaukowy. Alkohol jest substancją uzależniającą i szkodliwą dla zdrowia. Jeśli czujesz, że tracisz kontrolę nad spożywaniem alkoholu, skonsultuj się ze specjalistą.